Ученые выявили причину, по которой старение приводит к болезням мозга
05.08.2026 16:39
Одной из ключевых проблем при таких болезнях, как боковой амиотрофический склероз (БАС) и болезнь Хантингтона, является накопление токсичных белков, повреждающих нервную систему. Именно этот процесс и попытались объяснить исследователи из Кластера передового опыта по изучению старения CECAD при Кельнском университете.
Ученые обнаружили молекулярный механизм, способный пролить свет на то, почему возраст усиливает образование опасных белковых скоплений. Результаты этого исследования были опубликованы в журнале Nature Aging. Работа показывает, что старение — это не просто общий фактор риска, а активный биологический процесс, который может запускать цепочку событий, ведущих к ухудшению состояния клеток.Команда под руководством профессора Давида Вильчеса провела серию экспериментов на нематодах Caenorhabditis elegans — круглых червях, которые часто используются в биомедицинских исследованиях как модельный организм. Эти эксперименты помогли выяснить, что белок EPS8 играет важную роль в процессе возрастных изменений. По мере старения его уровень в организме увеличивается, а это, в свою очередь, запускает стрессовые реакции, которые оказывают разрушительное воздействие на клетки.Исследователи пришли к выводу, что повышение EPS8 может способствовать повреждению клеточных структур и ускорять сокращение продолжительности жизни. Полученные данные важны не только для понимания механизмов старения, но и для поиска новых подходов к лечению заболеваний, связанных с накоплением токсичных белков. В перспективе такие открытия могут помочь в разработке терапий, направленных на замедление клеточного старения и защиту нервной системы от дегенеративных процессов.Возрастные изменения в мозге запускают целый каскад молекулярных нарушений, которые постепенно подрывают работу нервной системы и повышают риск тяжелых заболеваний. Одним из таких механизмов, как показало новое исследование, может быть повышенная активность белка EPS8 и связанных с ним сигнальных путей. Именно она способствует патологическому слипанию белков, накоплению токсичных агрегатов и развитию нейродегенерации — процессов, лежащих в основе многих возрастных заболеваний мозга.Когда ученые экспериментально снижали активность EPS8, ситуация заметно улучшалась: токсичные белковые скопления образовывались реже, а нейроны в моделях обоих заболеваний дольше сохраняли свою функцию. Это особенно важно, поскольку накопление поврежденных белков считается одним из ключевых признаков ухудшения работы мозга с возрастом. Более того, результаты указывают на то, что EPS8 может быть не просто участником патологического процесса, а потенциальной мишенью для будущей терапии.Первый автор работы, доктор Седа Коюнджу, подчеркнула, что возраст давно считается главным общим фактором риска для различных нейродегенеративных заболеваний. Однако долгое время оставалось неясным, каким именно образом возрастные изменения запускают развитие этих патологий. Новые данные помогают приблизиться к ответу на этот вопрос и лучше понять, почему мозг с возрастом становится более уязвимым к дегенеративным процессам.Переписанный текст:Исследователи отмечают, что это открытие помогает лучше понять, каким образом возрастные изменения могут запускать или ускорять развитие тяжелых нейродегенеративных заболеваний. По словам Коюнджу, им особенно важно было установить молекулярный механизм, который способен объяснить связь старения с такими патологиями, как боковой амиотрофический склероз и болезнь Хантингтона. Полученные данные дают надежду на то, что в будущем можно будет не только замедлять развитие этих нарушений, но и точнее воздействовать на их первопричины.Белок EPS8 и молекулы, участвующие в его сигнальном пути, оказались эволюционно консервативными, то есть сохранились у разных видов и присутствуют в клетках человека. Это делает результаты исследования особенно значимыми, поскольку найденный механизм может быть применим не только к модельным организмам, но и к человеческой биологии. В экспериментах на клеточных моделях БАС и болезни Хантингтона, созданных на основе человеческих клеток, снижение уровня EPS8 привело к эффектам, сопоставимым с теми, что ранее наблюдались у червей.Таким образом, EPS8 и связанные с ним сигнальные молекулы рассматриваются как перспективная терапевтическая мишень. Если дальнейшие исследования подтвердят эти выводы, на их основе могут быть разработаны новые подходы к лечению, направленные на замедление или предотвращение прогрессирования БАС и болезни Хантингтона.Уже в возрасте около 40 лет у некоторых людей могут начать проявляться первые признаки старения мозга, и этот процесс, как отмечают специалисты, развивается постепенно и не у всех одинаково. По данным ФМБА России, с возрастом снижается количество полноценно работающих клеток мозга, из-за чего его функции со временем могут ослабевать. Важно понимать, что на скорость этих изменений влияют образ жизни, уровень стресса, качество сна, питание и общая физическая активность.Одной из возможных причин возрастных изменений в мозговой ткани эксперты называют нейронную инсулинорезистентность. Это состояние возникает тогда, когда клетки мозга хуже воспринимают инсулин и, как следствие, недостаточно эффективно усваивают глюкозу — основной источник энергии для нервной системы. Если мозг получает меньше доступной энергии, это может отражаться на памяти, концентрации внимания, скорости мышления и общем самочувствии.Кроме того, старение мозга связано не только с биохимическими процессами, но и с накоплением хронических факторов, которые постепенно ухудшают состояние нервной системы. Именно поэтому специалисты советуют заранее уделять внимание профилактике: поддерживать физическую и умственную активность, следить за режимом сна и питания, а также контролировать уровень сахара в крови. Такой подход помогает замедлить нежелательные возрастные изменения и дольше сохранять ясность мышления.